日本东京大学研究人员日前报告说，他们发现了果蝇摄入糖后脑内抑制痛觉的重要神经细胞，以及对神经末梢痛觉的调节机制，这为研发新的止痛疗法带来新思路。
日本东京大学研究人员18日发布新闻公报说，痛觉应答由伤害感受神经元诱发。研究人员注意到果蝇幼虫脑内的一类神经元簇，它们将自身的轴突从神经中枢一直延伸到伤害感受神经元附近。研究人员借助遗传学手段逐个阻碍这些神经元的活动，再去分析幼虫的痛觉应答能力，由此发现先前没有分析过的6个痛觉抑制神经元。研究人员将这些神经元称作SDGs。
脑组织分析结果显示，SDGs通过释放一种特殊物质将抑制信号传递至伤害感受神经元，从而给痛觉应答“踩下刹车”。
那么这组痛觉抑制神经元在什么情况下会开始工作呢？研究人员受哺乳动物进食糖后痛觉会得到缓和这一现象的启发，着手研究营养和痛觉的关系。他们给饿了一段时间的果蝇幼虫喂食糖，发现幼虫的痛觉应答能力减弱了。而如果抑制幼虫SDGs神经元簇的神经活动，则幼虫即便摄取了糖，痛觉也没有得到抑制，这表明摄取糖抑制痛觉的过程中SDGs发挥了重要作用。
接着，研究团队又研究了与糖代谢相关的胰岛素信号通路，发现摄取糖后分泌的胰岛素样肽直接作用于SDGs，并最终引起了痛觉应答能力的下降。
研究人员说，因为果蝇SDGs的功能与人体痛觉控制系统部分相似，本次的成果有望为研发新的止痛疗法和镇痛药提供新理念。
相关论文已发表在英国期刊《自然·通讯》。
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